抑癌基因与原癌基因的区别

什么是肿瘤抑制基因

抑癌基因是一类产生蛋白质以抑制细胞分裂、修复DNA错误和控制细胞死亡的基因。他们也被称为 抗癌基因.第一个被鉴定的肿瘤抑制基因是 RB基因;其突变形式导致视网膜母细胞瘤。 RB 基因有助于调节细胞周期的进程。有五类由肿瘤抑制基因编码的蛋白质。

肿瘤抑制基因编码的蛋白质

图 1：肿瘤抑制基因的功能丧失

肿瘤抑制基因因突变而丧失功能会导致细胞分裂增加，这可能会导致癌症。肿瘤抑制基因的两个等位基因都必须失活以促进肿瘤的发展。然而，RB、APC 和 BRCA1 等许多抑癌基因的单个突变等位基因的遗传可导致肿瘤的发展。突变的 APC 基因会导致结肠癌，而突变的 BRC1 基因会导致乳腺癌。缺失或点突变是抑癌基因突变的主要原因。

什么是原癌基因

原癌基因是一类产生蛋白质以增强细胞分裂和防止细胞死亡的基因。 Ras基因 是原癌基因，其编码细胞内信号转导蛋白。 Ras 基因的功能获得会产生过度的促生长信号，从而增加细胞分裂，导致癌症发展。由于突变导致的基因产物数量增加会导致过度信号。激活的原癌基因称为癌基因。点突变、基因扩增和染色体易位会产生致癌基因。

一对原癌基因等位基因的突变可导致癌症。因此，癌基因表现出攻击性行为。

肿瘤抑制基因和原癌基因之间的相似性

抑癌基因与原癌基因的区别

定义

抑癌基因是指有助于控制细胞生长的保护性基因，而原癌基因是指正常基因，当这些基因因突变而改变时，会变成致癌基因，从而导致癌症。

突变的影响

突变改变抑制细胞周期进程的抑癌基因的基因产物，导致肿瘤的发展，而突变改变原癌基因的基因产物，从而增加它们的表达，通过增加细胞分裂导致癌症。

对细胞分裂的影响

肿瘤抑制基因抑制细胞分裂，而原癌基因激活细胞分裂。

导致癌症

抑癌基因的失活导致癌症，而原癌基因的激活导致癌症。此外，抑癌基因的失活称为“功能丧失”，而原癌基因的激活称为“功能获得”。

突变类型

缺失或点突变是抑癌基因突变的主要原因，而点突变、基因扩增和染色体易位则产生致癌基因。

突变发生在

抑癌基因的突变可发生在体细胞或生殖系细胞中，而原癌基因的突变则发生在体细胞组织中。因此，抑癌基因的突变可能会遗传，而原癌基因的突变则不会遗传给下一代。

组织偏好

抑癌基因表现出较高的组织偏好，而原癌基因表现出较低的组织偏好。

显性/隐性

肿瘤抑制基因的癌症发展是隐性的，因为等位基因的两个拷贝都必须突变才能发展成癌症，而致癌基因的癌症发展是显性的，因为单个拷贝的突变会导致癌症。因此，肿瘤抑制基因表现出较少的侵略行为，而癌基因更具侵略性。

例子

一些抑癌基因是RB、APC和BRCA1，而Ras基因、HER-2、BCR/ABL、EGFR和VEGF是原癌基因。

引起的癌症类型

视网膜母细胞瘤、结肠癌和乳腺癌是一些由抑癌基因引起的癌症，而慢性粒细胞白血病、乳腺癌、肾癌是一些由癌基因引起的癌症。

结论

抑癌基因的基因产物抑制细胞周期的进程。因此，它们必须被灭活才能导致癌症。另一方面，原癌基因的基因产物激活细胞分裂。因此，癌基因的激活会增加这些基因产物，导致癌症的发展。因此，抑癌基因与原癌基因的主要区别在于突变的影响。

参考：

1. 洛迪什，哈维。 “原癌基因和肿瘤抑制基因。”儿科进展。，美国国家医学图书馆，1970 年 1 月 1 日，可在此处获取

图片提供：

1. Wpeissner 撰写的“染色体丢失的两次恶性转化” – 通过 Commons Wikimedia 自己的作品 (CC BY-SA 3.0) 2. Philippe Hupé 撰写的“Ch1-oncogene” – Emmanuel Barillot、Laurence Calzone、Philippe Hupé、Jean-Philippe Vert, Andrei Zinovyev, Computational Systems Biology of Cancer Chapman & Hall/CRC Mathematical & Computational Biology, 2012 (CC BY-SA 3.0) via Commons Wikimedia